成分
本品活性成份为甲磺酸达比加群酯
化学名称：β-丙氨酸,N-[[2-[[[4-[[[(己氧基)羰基]氨基]亚氨基甲基]苯基]氨基]甲基]-1-甲基-1 H-苯并咪唑-5-基]羰基]-N-2-嘧啶-,乙酯,甲磺酸盐。
药理作用
达比加群及其乙酰葡糖醛酸苷共轭产物是竞争性直接凝血酶抑制剂。由于在凝血级联反应中，凝血酶（丝氨酸蛋白酶）使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，抑制凝血酶可预防血栓形成，其活性基团还可抑制游离凝血酶、与血块结合的凝血酶和凝血酶诱导的血小板聚集。
适应症
预防存在以下一个或多个危险因素的成人非瓣膜性房颤患者（NVAF）的卒中和体循环栓塞（SEE）：
● 先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或体循环栓塞
● 左心室射血分数<40%< /p>
● 伴有症状的心力衰竭，纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级 ≥ 2 级
● 年龄 ≥ 75 岁
● 年龄 ≥ 65 岁，且伴有以 下任一疾病：糖尿病、冠心病或高血压治疗急性深静脉血栓形成（DVT）和/或肺栓塞（PE）以及预防相关死亡。预防复发性深静脉血栓形成（DVT）和/或肺栓塞（PE）以及相关死亡。
药代动力学
口服给药后，达比加群酯胶囊迅速且完全转化为达比加群，后者是达比加群酯胶囊在血浆中的活性成份。前体药物达比加群酯胶囊通过酯酶催化水解形成有效成份达比加群是主要代谢反应。达比加群酯胶囊口服给药后达比加群的绝对生物利用度约为 6.5%。健康志愿者口服达比加群酯胶囊后，达比加群在血浆中的药代 动力学特点表现为血药浓度迅速增高，给药后 0.5 至 2.0 小时达到峰浓度（Cmax）。
吸收:
有研究评估了达比加群酯胶囊的术后吸收情况，结果显示，与健康志愿者相比，手术后 1 至 3 小时的吸收速度相对较慢，血浆浓度-时间曲线平缓，且无明显的血浆浓度峰值出现。在手术后阶段，由于与口服药物制剂无关的麻醉、胃肠道麻痹和外科手术效应等影响因素，导致服药后 6 小时达到血浆峰浓度。进一步研究结果显示，吸收减缓和延迟通常仅出现在手术当天。在此之后，达比加群吸收迅速，在给药后 2 小时血浆浓度达到峰值水平。进食不会影响达比加群酯胶 囊的生物利用度，但会使血药浓度达峰时间延后 2 小时。与参比胶囊剂型相比，在去除羟丙基甲基纤维素（HPMC）胶囊外壳直接服用其中的颗粒时的口服生物利用度可能会出现最高达 75％的增加。因此，在临床使用过程中应始终注意保持 HPMC 胶囊的完整性以避免无意导致达比加群酯胶囊生物利用度的增高。所以应告知患者不可打开胶囊而单独服用其中的颗粒（例如，分散在食物或置于饮料中服用）。
分布:
曾观察到达比加群非浓度依赖性的较低的（34-35%）人血浆蛋白结合率。达比加群的分布容积为 60-70L，后者超过了人体体液总量，提示达比加群具有中 度的组织分布特性。Cmax和血药浓度时间曲线下面积呈剂量依赖性。达比加群血浆浓度呈双幂下降，平均终末半衰期在健康老年人中约为 11 小时。在多次给药后观察到的终末半衰期约为 12 至 14 小时。半衰期与给药剂量无关。
生物转化:
在健康男性的试验中评估了单剂静脉给予放射性标记达比加群后其代谢和排泄情况。静脉给药后，达比加群相关的放射性主要经由尿液排泄（85％）。粪便排泄占给药剂量的 6％。总体放射性回收量在给药后 168 小时达到给药剂量的 88-94%。达比加群可经由共轭反应形成具有药理学活性的乙酰葡糖醛酸苷共轭产物。共有 1-O、2-O、3-O 和 4-O-乙酰葡糖醛酸苷这四种位置异构体，血浆中每种成分占达比加群总量的比例低于 10％。仅可通过高敏分析方 法测得存在微量的其他代谢产物。达比加群主要以原形经由尿液清除，其清除率与肾小球滤过率一致，约为 100 mL/min。